[水溶性壳聚糖抑制菌机理]

  细胞壁是位于细胞最外层的一层厚实、坚韧的外被，它使细胞有固定的外形并有保护细胞的功能，是细胞内外物质交换的第一屏障，并且赋予了细菌特定的抗原性、致病性以及对抗生素和噬菌体的敏感性。革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌在细胞壁的结构上有很大不同。革兰氏阳性菌细胞壁的特点是厚度大（30nm~100nm）和化学组成简单，一般只含有30%~80%肽聚糖和20%~70%磷壁酸，肽聚糖相互交联形成了三维网状结构对细胞起保护作用，是革兰氏阳性菌特有的成分。磷壁酸是结合在革兰氏阳性细菌细胞壁上的一种酸性多糖，一般认为磷壁酸因含有大量的带负电性的磷酸，故大大加强了细胞膜对二价离子的吸附，尤其是镁离子，从而破坏了细胞膜的完整性、降低了细胞壁合成酶的活性。

  磷壁酸是革兰氏阳性菌表面抗原（C 抗原）的主要成分，也是噬菌体吸附的受体位点。革兰氏阴性菌的细胞壁比革兰氏阳性菌的薄，分为内壁层和外壁层。内壁层紧贴细胞膜厚2nm~3nm，由肽聚糖组成，占细胞壁干重的5%~10%。外壁层又称外膜 8nm~10nm，主要由脂多糖和外膜蛋白组成。脂多糖是革兰氏阴性菌细胞壁的特有成分，革兰氏阳性菌中不存在。脂多糖由3部分组成，即O-侧链、核心多糖和类脂 A，类脂 A是革兰氏阴性细菌内毒素的毒性中心。另有一类称微孔蛋白的蛋白存在于革兰氏阴性菌的外壁层中，这些蛋白的功能是作为一个通道使低分子的亲水性物质得以进出。另外，革兰氏阴性菌细胞壁比革兰氏阳性菌细胞壁具有更大的坚韧性、弹性和抗膨压能力，能忍受极端温度和pH值，这些特性保护着细胞的正常活性。

  通过对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌细胞壁组成的对比，认为虽然革兰氏阳性菌比革兰氏阴性菌的细胞壁要厚得多，但这并不影响水溶性壳聚糖的进入和渗透，因为起主导作用还是其化学组成。革兰氏阴性菌细胞壁的外层膜中大量的增水性的脂多糖、脂质和蛋白质阻止了亲水性的水溶性壳聚糖的进入。而革兰氏阳性菌的细胞壁外没有脂质 和 蛋 白 质（通常无），主要是肽聚糖共价的胞壁酸和磷壁酸[8]。相对于革兰氏阴性菌，革兰氏阳性菌的细胞壁外不仅有一个酸性的环境，而且具有相对亲水性的细胞表面，有利于水溶性壳聚糖的渗入。所以，水溶性壳聚糖对革兰氏阳性菌的抑制作用要强于革兰氏阴性菌。

[方法]

  聚使用水溶性壳糖处理乳酸菌、大肠杆菌和酵母菌，测定壳聚糖对3种菌的最低抑制浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC），测定3种菌的相对电导率、溶出OD260nm值、脱氢酶、β-半乳糖苷酶活性。

[结果]

  壳聚糖对乳酸菌、大肠杆菌、酵母菌的MIC分别为0.2，2，0.4 mg/L，MBC分别为0.8，16，3.2 mg/L。4MIC壳聚糖显著提高所有菌的相对电导率和OD260nm值。MIC壳聚糖处理引起所有菌相对电导率和酵母菌OD260nm值显著上升和大肠杆菌OD260nm值下降；且乳酸菌OD260nm值在培养0.5 h后无显著差异，培养9 h后显著上升。壳聚糖显著抑制乳酸菌和酵母菌的脱氢酶活性，然而对大肠杆菌无显著抑制。壳聚糖对β-半乳糖苷酶活性的抑制较脱氢酶弱。

[结论]

  壳聚糖易穿透乳酸菌的细胞壁，也易穿越酵母菌的细胞壁并破坏细胞膜，而穿透大肠杆菌的细胞壁较难。壳聚糖抑菌性差异可能与细胞壁对壳聚糖阻隔和抵抗细胞膜破坏能力有关。